最新研究表示，深颅刺激促进了多巴胺的活动，而正是这种参与了动机与快感传递的神经递质提升了机体糖代谢的能力。相关研究发表在 5 月 23 日的《Science Translational Medicine》期刊上。

在荷兰，曾有一名男子因强迫性神经失调（obsessive-compulsive disorder，OCD，简称“强迫症”）向医生求助，于是医生们向其建议了一种较新但颇有前途的疗法：将电极植入脑中，从而对相关的脑组织进行深颅刺激。这一治疗的确有效，但同时也带来了意想不到的副作用——患者的 II 型糖尿病似乎改善了。

为了检测这位患者是否真的是因为深颅刺激才得到好转（其所需的胰岛素注射量从每日 226 国际单位降到了 180 国际单位），荷兰阿姆斯特丹医学研究中心（Academic Medical Center）的内分泌学家 Mireille Serlie 与其同事请患者参与了一项实验，受试者还包括另外 14 名因 OCD 植入了深颅电极的男女患者（并无糖尿病）。Serlie 与同事将电极设备关闭了 17 小时，并测量受试者的空腹血糖水平以及胰岛素反应，结果发现深颅刺激确实显著增加了所有受试者的胰岛素敏感性。

美国马里兰州巴尔的摩的国立药物滥用研究所（National Institute on Drug Abuse）神经科学家 Mike Michaelides 表示，之前已在老鼠身上找到这样的通路，而该研究首次在人类身上也找到了类似通路。要把这种深颅刺激应用到所有糖尿病人身上是不现实的，但以多巴胺为作用靶点的、侵入性较小的神经治疗在将来也许是可行的。

当机体血液循环系统中的葡萄糖长期保持较高浓度时便会引发糖尿病。I 型糖尿病往往初发于童年，负责生成胰岛素的胰腺细胞被破坏，而胰岛素正是一种促进机体细胞利用糖进行代谢工作的激素；II 型糖尿病则是由一系列原因诱发的，包括易感基因组合、不良饮食习惯、缺少运动锻炼等，这些因素都会破坏人体产生胰岛素的能力。随着时间流逝，细胞背负的血糖消除任务愈发艰巨，而人们也愈加需要大量胰岛素来维持血糖稳定。两种类型的糖尿病都很难根治。

小鼠研究显示，脑中的腹侧纹状体（ventral striatum）神经元受刺激后释放的多巴胺在血糖调节中起到重要作用，而这一脑区通常与决策机制相关。为了研究人体是否也存在类似的血糖调节机制，Serlie 团队对 10 名健康测试者施用了降低多巴胺水平的药，结果所有受试者的胰岛素敏感性均降低，进一步支持了之前的结论。

该团队还运用了光遗传学手段，即利用激光刺激小鼠的纹状体神经元，调控神经元活动。当神经细胞释放多巴胺增加时，其他细胞从血液摄取吸收的糖也随之增加。Michaelides 称该小鼠研究进一步确认了自己和其他团队研究的结论，也提示伏隔核（nucleus accumbens，纹状体的一部分）的多巴胺通路在糖代谢中至关重要。

波士顿哈佛医学院的外科助理教授 Nima Saeidi 则指出，通过深颅刺激或其他方式靶向脑中的多巴胺通路，对多数糖尿病患者来说也许并不算有效的治疗，因为长时间暴露在高血糖、高胰岛素环境下可能使机体细胞和器官功能发生较大改变。“作者在研究文章中描述的结果很可能并不适用于糖尿病人。”Saeidi 提示道。Serlie 也同意这一点，对于某些人来说，细胞的损伤是不可逆的，但她表示在疾病早期这种方法确实可以提高人们对现有胰岛素的利用效率。